تحقیق جامع در مورد بررسی اثرات كلینیكی و رادیولوژیك

چكیده

پیشینه و سابقه :

استروئیدهای جنسی برای رشد اسكلتی و كسب سلامت استخوانی در طول بلوغ لازم و ضروری هستند و كمبود استروژن در پوكی استخوان نقش دارد. مكانیسمهای تأثیرات اسكلتی استروئیدهای جنسی هنوز بطور كامل شناخته نشده اند، اما در سالهای اخیر پیشرفتهای قابل ملاحظه ای در دانش ما نسبت به استروژن ها ، و به میزان نسبتاً كمتری آندروژنها در بازسازی استخوان بوجود آمده است. بینش های جدیدی در مورد گیرنده های استروژن، كشفیات اخیر در زمینه افزایش فعالیت استئوكلاستها و آموخته هایی برگرفته از جهشهای ژنتیكی در انسان وحیوان،‌همه و همه در افزایش درك ما از تأثیرات اسكلتی استروژن در نر و ماده دخیل هستند.

- مسئله و ضرورت تحقیق:

استروئیدهای جنسی نقش ضروری در حفظ سلامت استخوان در سرتاسر عمر دارند و تأثیرات بدكمبود هورمون در حیوانات نر و ماده پیر و جوان دیده می شود، نحوة عملكرد این تأثیرات بطور كامل شناخته نشده اند و موضوعی برای تلاش گسترده تحقیقی می باشند اگر چه پیامدهای درمانی بالقوه در این زمینه قابل ملاحظه است. سؤالی كه در این مرحله مطرح می شود اینستكه آیا این هورمونها بصورت آماری می توانند نقش معنی دار و تعیین كننده ای در استخوان سازی و التیام آن داشته باشند.

- هدف :

هورمونهای استروئیدی چگونه بعنوان یك راهكار و شاخص در شكستگیها و التیام استخوان در حیوانات نر عقیم شده و یا عقیم نشده و حتی در حیوانات ماده و حیواناتی كه بنحوی دچار كمبود و اختلال هورمونهای استروئیدی هستند بكار گرفته شود.

...

بافت استخوانی اسفنجی[1]

این بافت استخوانی كه از خارج توسط لایه‌ای از پریوست پوشیده شده است، در داخل آن تیغه‌های استخوانی نامنظم قرار دارند (شكل 3-1).

در بین این تیغه‌ها فضاهایی قرار دارد كه توسط اندوست پوشیده شده و ما بین آنها را مغز استخوان پر می‌كند.

در زیر پریوست استخوانهای اسفنجی لایه‌ای از بافت استخوانی متراكم قرار دارد.

مغز استخوان[2]

مغز استخوان را می‌توان بافتی دانست كه كلیه فاضهای داخل بافت استخوانی از جمله مجرای مركزی استخوانهای متراكم و حفرات استخوانهای اسفنجی را پر می‌كند. این بافت شامل رگهای خونی فراوان، چربی، رشته‌های رتیكولر، سلولهای همبندی، پلاسماسل، ماكروفاژ، سلولهای خونی (اجداد گلبولهای قرمز، گلبولهای سفید و پلاكت‌ها، لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها، میلوسیت‌ها، و مگاكاریوسیت‌ها كه شرح آنها در بافت خونی خواهد آمد)، گاهی سلولهای غضروفی و استخوانی در مواقع استخوان‌سازی و بالاخره استئوكلاست‌ها در این ساختمان موجود می‌باشند.

سلولهای ادوانتیسی جدار سینوس‌های مغز استخوان ذخیره‌ای برای تبدیل به استم سل‌ها[3] در مغز استخوان‌اند كه در تولید گروه سلولهای خونی نقش عمده‌ای ایفا می‌كنند. مغز استخوان فاقد مویرگهای لنفاوی است (شكل  8-2) (26).

[1] - Spongy bone tissue

[2] - Bone marrow

[3] - Stem cells

...

تأثیرات استروئیدهای جنسی بر رشد و حداكثر حجم استخوانی

استروئیدهای جنسی نقش مهمی بر رشد استخوانی و كسب حداكثر حجم استخوانی، دارند. آنها باعث دو شكلی[1] جنسی اسكلت می‌شوند كه در دوران بزرگسالی ظاهر می‌شود. 369 اسكلت یك فرد مذكر از طریق اندازه استخوان بزرگتر مشخص می‌شود،

( حتی اگر به منظور قد و وزن جسمی اصلاح شده باشد) هر دو جنبة ضخامت بیشتر و ضخامت قشری[2] بزرگتر در استخوانهای طویل صورت می‌گیرد. اگر چه غلظت حجمی كانی استخوانی در زنان و مردان جوان بسیار شبیه به هم است، اما اندازه استنخوانی بزرگتر در مردان، مزایای بیومكانیكی قابل ملاحظه‌ای را به آنها اعطاء می‌كند و در مقایسه با زنان شكستگی‌های ناشی از شكنندگی ‌كمتری را در مردان گزارش می‌كند. استروژن برای اتمام عادی رشد ورقه‌های استخوانی[3] در هر دو جنس ضروری است. بنابراین مقاوت استروژنی و كمبود آروماتیس[4] در مردان با افزایش سن به تعویق افتاده و قامت بلند با تراكمات متداول بالا یا عادی تستوسترون، مرتبط است.

هیپوگناد شناسی[5]  ( غده جنسی كمتر از حد معمول HyPogonadijm ) تأثیرات سویی بر كسب حداكثر حجم استخوانی هم در مردان و هم زنان دارد. قاعدگی با تأخیر به كاهش تراكم كانی استخوانی مرتبط شده است، و آمنوره[6] یا نا هماهنگی قبل از یائسگی از بی اشتهایی (24)، تمرین مداوم و شیردهی بیش از حد و بسیاری از اختلالات دیگر و نیز غلظت كم استخوانی، ناشی می‌شود. غلظت كاهش یافته كانی استخوانی ستون مهره در زنانی با اختلالات بدون علامت در تخمكگذاری[7]  ( مثلاً بدون ناهماهنگی ) گزارش شده است، با وجود اینكه این یافته‌ها عمومیت ندارد، اما یائسگی زودرس، چه طبیعی و چه تحمیلی، عمده عامل خطرناك در پوكی استخوان می‌باشد. بعلاوه غلظت پایین كانی استخوانی در سندروم ترنر[8] گزارش شده است كه غالباً اندازه استخوانی كوچكتر مربوط به این حالت را منعكس می‌كند و اعتقاد بر این است كه این امر در نتیجه مقاومت در هورمون رشد ایجاد می‌شود.

نقش هورمونهای جنسی نر ( androgens ) در رشد اسكلت یك فرد مذكر در طول دوران بلوغ توسط یك سری مشاهدات پشتیبانی می‌شود. كمبود هورمون ناشی از هیپوگنادوتروپیك هیپوگنادیسم[9] با غلظت پائین كانی استخوانی مرتبط است، در حالیكه عمل تستوسترون قبل از بسته شدن اپی‌فیز[10] منجر به افزایش حجم استخوانی می‌شود و عموما تستوسترون در پسرهای در سن بلوغ منجر به افزایش كلسیم استخوان می‌شود. زمان به بلوغ رسیدن نیز ممكن است با اهمیت باشد، از برخی مطالعات برمی‌آید كه بلوغ دیر هنگام با غلظت كانی استخوانی كاهش یافته و حداكثر غلظت استخوانی در دوران آتی زندگی، مرتبط است. در این مسائل، افزایش در غلظت كانی استخوانی به واسطة تستوسترون درمانی گزارش شده است. اگر چه، علی‌رغم اینكه تأثیرات مقاومت استروژنی و كمبود ارومنتیس[11] ( Aromatase ) در بزرگسالی نقش حائز اهمیتی دارد، بعلاوه اینكه چه چیزی تأثیرات اسكلتی اندروژنها كه از متابولیسم استروژن‌ها تأثیر می پذیرد، را گسترش می‌دهد، یك امر نامطمئن می‌باشد. بالاخره اینكه دلیلی وجود دارد مبنی بر اینكه اندروژنها نیز بر كسب حداكثر حجم استخوانی در زنان تأثیراتی می‌گذارند، شرایط افزایش اندروژن‌ در زنان به تراكم كانی استخوانی بالاتر مرتبط است.

[1] - Dimor phism

[2] - Cortical

[3] - Plates

[4] - Promatase

[5] - Hypogonadism

[6] - Amenorrhea

[7] - Ovulatoin

[8] - Turner's Syndrome

[9] - Hypogonadotropic Hypogenadism

[10] - Epiphyseal Closure

[11] - Aromatase